i koronararterierne, idet der dannes ateromatøse plakker, der kan være stabile eller ustabile. Udviklingen af sygdommen ved ustabile plakker kan stimuleres af inflammation, og ved denne tilstand kan trombocytter og leukocytter trænge ind gennem karvæggen og medføre trombedannelse med okklusion af karret. Herved opstår et infarkt i hjertemuskulaturen. Inflammationen formidles af inflammationsmediatorer, der kan syntetiseres på stedet eller andre steder i organismen. Derved kan spill-over af inflammationsmediatorer fra parodontiet tænkes at spille en rolle for forløbet af iskæmisk hjertesygdom. Desuden kan parodontale patogener ved bakteriæmi tænkes at blive overført til de ateromatøse plakker og derved iværksætte inflammation i koronarkarrene. Da parodontal inflammation kan påvirke lipidmetabolismen, er der også herved mulighed for, at marginal parodontitis kan influere forløbet af iskæmisk hjertesygdom.

http://tandlaegebladet.dk/tbarkiv/TB-2-92.pdf